Patientenatlas Schmerz

©2012GrünenthalGmbH A H I B C D E- G Lokalanästhetika bewirken eine örtliche Betäubung. Sie blo- ckieren an der Zellmembran von Nervenzellen den Einstrom von Natrium in die Zelle und damit die Weiterleitung von Schmerzsignalen in Richtung Rückenmark. Nicht-steroidale Antirheumatika (NSAR) hemmen das Enzym Cyclooxygenase (COX). Dadurch wird die Entstehung von ent- zündungsfördernden und damit schmerzauslösenden Stoffen vermindert. Antikonvulsiva vom Typ Natriumkanalblocker blockieren die bei neuropathischem Schmerz überaktiven Natriumkanäle an der Nervenzellmembran. Dadurch wird die Membran stabilisiert und Schmerz reduziert. Antikonvulsiva vom Typ Calciumkanalblocker reduzieren den Calcium-Einstrom in die Nervenzelle. Dadurch wird die Aus- schüttung des schmerzerzeugenden Transmitters Glutamat in die Synapse vermindert. Opioide und MOR-NRI* wirken an 3 Stellen. Sie hemmen das Schmerzsignal bereits vor der Synapse (E), und sie hemmen die Erregbarkeit der Nervenfaser hinter der Synapse (F). Außer- dem stimulieren sie im Gehirn die körpereigene Schmerzhem- mung (G). Haupt-Angriffspunkte von Schmerzmitteln 41 Haupt-Angriffspunkte von Schmerzmitteln *MOR-NRI (µ-Opioid-Rezeptor-Agonist + Noradrenalin-Reuptake- Inhibitor) ist eine neue Substanzklasse mit Wirkung als Opioid und als Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer in einem Molekül. MOR-NRI*, trizyklische Antidepressiva und Antidepressiva vom Typ SNRI (selektive Serotonin-Noradrenalin-Wiederauf- nahmehemmer) hemmen die Wiederaufnahme von Noradrena- lin. Wiederaufnahme ist ein Mechanismus zur Beendigung der Wirkung des Botenstoffs. Dadurch dass die Wiederaufnahme gehemmt wird, bleibt Noradrenalin länger und konzentrierter im synaptischen Spalt und kann länger und stärker schmerzhem- mend wirken. Antidepressiva vom Typ SSRI (selektive Serotonin-Wiederauf- nahmehemmer) sind nicht gegen Schmerzen wirksam. Capsaicin 8% in einem kutanen Pﬂaster wird zur Behandlung peripherer neuropathischer Schmerzen bei erwachsenen Nicht- Diabetikern eingesetzt. Capsaicin wirkt durch Überstimulation bestimmter Rezeptoren in den Nozizeptoren der behandelten Region. Diese Überstimulation bewirkt eine vorübergehende Deaktivierung dieser Schmerz verursachenden Nervenfasern.

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